Quirónsalud
Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y Hospital Universitario Quirónsalud Madrid
- 201921may
Breve guía del Síndrome de Klinefelter (SK) - Primera parte
Durante las pasadas semanas se han diagnosticado en nuestro servicio algunos niños con Síndrome de Klinefelter (SK). Dada su elevada frecuencia en la población general hemos querido comentar algunos aspectos sobre el mismo que pudiera interesar a bastantes personas.
Descripción.
En el SK existe una duplicación de material genético que afecta a prácticamente la totalidad del cromosoma X. Este síndrome describe un grupo de trastornos cromosómicos en los que hay al menos un cromosoma X extra en un cariotipo masculino (que normalmente es 46, XY), por este motivo el SK ocurre sólo en varones y las manifestaciones se deben a la presencia de un cromosoma X extra (47, XXY). La aneuploidía 47, XXY es el trastorno de los cromosomas sexuales más frecuente en humanos, con una prevalencia de 1/500 varones. El síndrome 48, XXYY, puede ser considerado como una variante del SK, es mucho menos frecuente (1/50.000 varones) y con una gravedad mayor de afectación intelectual y psiquiátrica que los pacientes con SK, especialmente en lo referido a la conducta, siendo habitualmente más explosivos.
Diagnóstico
Normalmente el diagnóstico se realiza tras realizar un cariotipo o unos CG-arrays tras consultar al médico alguno o algunos de los síntomas que se presentan en los siguientes apartados.
Fenotipo (apariencia).
Los pacientes con SK son individuos altos y delgados, con piernas relativamente largas. Los hallazgos más frecuentes en los niños con SK que no han alcanzado la adolescencia son los genitales externos pequeños y las extremidades inferiores largas. Puede existir criptorquidia (descenso incompleto de uno o ambos testículos a través del canal inguinal hacia el escroto). La característica más común del SK es la esterilidad, por ello, durante la pubertad, pueden objetivarse signos de hipogonadismo (los testículos se desarrollan poco y son pequeños y de poca consistencia), así como tendencia al sobrepeso u obesidad. Suelen tener poco vello y acumulan más grasa en glúteos y caderas, desarrollando algunos pacientes ginecomastia (agrandamiento patológico de las glándulas mamarias en el hombre).
Neurodesarrollo.
Lenguaje-lectura.
Entre los problemas del neurodesarrollo más característicos del SK se encuentran los trastornos del habla y del lenguaje: pueden oscilar entre las dislalias (pronunciación), el trastorno específico del lenguaje, como, por ejemplo, la disfasia del desarrollo, o un déficit semántico-pragmático (esto es, dificultades en la comunicación social). En ocasiones existen rasgos de trastorno del espectro autista, aunque el diagnóstico completo de este último es raro. El trastorno del aprendizaje de la lectura, incluyendo la dislexia, también es frecuente, como resultado, al menos en parte, de estas deficiencias. Los pacientes con SK casi nunca tienen discapacidad intelectual global.
Trastornos interiorizantes y relaciones sociales.
Los SK pueden tener dificultades en la socialización (inseguridad, timidez, etcétera), por lo que les puede costar relacionarse adaptativamente con niños y adolescentes de su grupo de edad). Existe una tendencia a padecer trastornos interiorizantes, fundamentalmente ansiedad, pero con menor frecuencia distimia o incluso depresión. El SK suele tender, por lo tanto, al neuroticismo o inestabilidad emocional, rasgo psicológico relativamente estable y que conlleva inestabilidad e inseguridad emocional, tasas elevadas de ansiedad, estado continuo de preocupación y tensión, con tendencia a la culpabilidad y generalmente unido a sintomatología psicosomática (cefaleas, dolor abdominal, etcétera). Algunos pacientes con SK no tienen problemas significativos desde este punto de vista, y es que no hay dos SK iguales.
Trastorno por déficit de atención (TDAH).
Uno de los padecimientos más frecuentes del SK es la disfunción frontal-ejecutiva. Esta disfunción incluye el TDAH, más frecuente en su forma "sin hiperactividad" o de presentación inatenta, que contribuye negativamente a una peor resolución de los problemas del aprendizaje de la lectura y finalmente a la autoestima y al aumento del estrés y la ansiedad. Se ha comprobado la existencia de déficits neuropsicológicos en SK sometidos a tareas de exploración de funciones ejecutivas. Muchas veces, estas dificultades se aprecian más con el aumento de edad y, por ende, de dificultades académicas en función del nivel de estudios que se proponga el paciente. Además, el TDAH puede empeorar las habilidades sociales en individuos que acostumbran a ser tímidos y con frecuencia ansiosos socialmente. Cuando existe un TDAH moderado o grave, diagnosticado a través de la clínica, las escalas y los test neuropsicológicos, el tratamiento con fármacos apropiados es esencial para el futuro del niño con SK.
Psicomotricidad.
Los pacientes con SK también muestran alteraciones en los hitos motores. Típicamente son algo más torpes, especialmente en coordinación motora gruesa, teniendo mejor destreza motora fina. Algunos también pueden mostrar dificultades para la resolución deliberada de problemas. Probablemente estos déficits son independientes del retraso en el desarrollo de otras aptitudes.
Pese a estas aseveraciones existen multitud de niños con SK sin déficit significativo alguno en cuanto al neurodesarrollo, lo que nos da idea del amplio espectro de fenotipos distintos posible en esta cromosomopatía.
La detección precoz del SK, y la consiguiente intervención sobre los errores fonológicos y atencionales-ejecutivos (incluyendo medicación para el TDAH si es necesaria) puede reducir el riesgo de trastorno del lenguaje y lectura posteriores, pudiendo optimizarse las dificultades académicas y, en última instancia, sociales y de comportamiento.
Fertilidad.
El SK es una de las principales causas de azoospermia (ausencia de espermatozoides en el semen) no obstructiva. Aunque en el inicio de la adolescencia, la mayoría de los individuos con SK tienen células germinales en sus testículos, la espermatogonia (células madre especializadas en diferenciarse para dar lugar a los espermatozoides) tienen dificultades para entrar en meiosis y con la edad aumentan la fibrosis y la hialinización (engrosamiento) de los tejidos testiculares. Por este motivo los adultos con SK son considerados tradicionalmente como infértiles.
Síndrome de Klinefelter - SK - cromosoma 47 - cromosoma XXY - aneuploidía - criptorquidia - esterilidad - hipogonadismo - sobre peso - obesidad - ginecomastia - dislaias - disfasia del desarrollo - dislexia - trastornos interiorizantes - ansiedad - distimia - depresión - neuroticismo - TDAH - TDA - azoospermia - neuropediatra - complejo hospitalario Ruber Juan Bravo - Dr. Daniel Martín17 comentarios - 202430dic
TDAH: la vida en un cuaderno
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es una afección crónica que afecta aproximadamente a un 6% de niños y jóvenes, e incluye una combinación de problemas persistentes, tales como dificultad para mantener la atención, hiperactividad y comportamiento impulsivo.
El Dr. Alberto Fernández Jaén, responsable de la Unidad de Neurología Infantil del Hospital Universitario Quirónsalud Madrid, profundiza en este trastorno, los diferentes tipos, sus causas, su incidencia y los posibles tratamientos disponibles.
El Dr. Daniel Martín Fernández Mayoralas, neurólogo infantil de los hospitales universitarios Quirónsalud Madrid y Ruber Juan Bravo, indica los diferentes síntomas que afectan a los pacientes que padecen este trastorno. Además, detalla los diferentes procedimientos de diagnóstico y el seguimiento del TDAH en pacientes adultos.
En el tratamiento psicológico, la Dra. Paloma Méndez de Miguel, psicóloga de la Unidad de Pediatría del Hospital Universitario Quirónsalud Madrid y del Hospital Quirónsalud San José, nos explica cómo se evalúa a los pacientes con pruebas de función ejecutiva y de inteligencia para determinar el diagnóstico y el tratamiento psicológico correcto.
- 202418nov
Apuntes sobre la historia del trastorno por déficit de atención/hiperactividad y la contribución a la misma de dos españoles. El TDAH no es un Trastorno Nuevo.
Introducción
Desde que era bien joven, ya ultimando el fin de mi residencia como Pediatra y mi formación y primeros pinitos en Neuropediatría, esto es, sobre el año 2000, el TDAH ya estaba de moda. Lo crean o no, se pintaba un panorama tan desolador como dañino para los pacientes afectos de este padecimiento que, como un Fray Luis de León menos versado y culto, podría comentar igualmente "decíamos ayer" refiriéndome a que sigue "estando de moda" y aunque "no hay mal que 100 años dure", el mal de la desinformación, la crítica hueca, la ignorancia y el prejuicio también siguen estando de moda, a pesar de ser un trastorno relativamente bien descrito hace más de 100 años.
Como asevera el documento "The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Conclusiones Basadas en Evidencia sobre el Trastorno" los conceptos erróneos sobre el TDAH estigmatizan a las personas afectadas, reducen la credibilidad de los proveedores y previenen o retrasan el tratamiento. Para desafiar estas ideas equivocadas, debemos seleccionar grandes estudios con una sólida base de evidencia histórica y científica para emitir, hasta ahora, más de 200 declaraciones con respaldo empírico, sobre el TDAH que despierten un amplio consenso multinacional entre los especialistas, ya que muchos hallazgos en TDAH están respaldados por meta-análisis. Estos permiten hacer afirmaciones firmes sobre la naturaleza, curso, causas de los resultados y tratamientos de los trastornos que son útiles para reducir conceptos erróneos y estigma. Algunos de estos estudios corresponden a aspectos históricos, y de ello vamos a hablar hoy, nombrando a eminentes doctores españoles.
Una Breve Historia: El TDAH no es un Trastorno Nuevo
El concepto del TDAH tiene una larga historia, comenzando con informes clínicos de países europeos. La importancia clínica de los signos y síntomas del trastorno ha sido reconocida durante más de dos siglos. Aunque estos primeros informes no utilizaban el término "TDAH", describían a niños que mostraban los síntomas y deterioros que ahora reconocemos como TDAH. Aquí están algunos puntos destacados de la historia del TDAH, más tempranamente reconocible de lo que piensa la mayoría de la gente.
1. 1775: Melchior Adam Weikard, un médico alemán, escribió la primera descripción en un libro de texto de un trastorno con las características del TDAH.
2. 1798: Alexander Crichton del Real Colegio de Médicos (Reino Unido) describió un trastorno similar en un libro de texto médico.
3. 1845: Heinrich Hoffmann, quien más tarde se convirtió en jefe del primer hospital psiquiátrico en Frankfurt, describió la hiperactividad y los déficits de atención en un libro infantil que documentaba comportamientos claramente del tipo TDAH y sus deterioros asociados.
4. 1887–1901: Désiré-Magloire Bourneville, Charles Boulanger, Georges Paul-Boncour y Jean Philippe describieron un equivalente del TDAH en escritos médicos y educativos franceses.
5. 1902: George Still, un médico en el Reino Unido, escribió la primera descripción del trastorno en una revista científica de alta calidad.
6. 1907: Augusto Vidal Perera escribió el primer compendio español de psiquiatría infantil. Describió el impacto de la falta de atención y la hiperactividad entre los escolares. Augusto Vidal Perera fue un pionero en el campo de la psiquiatría infantil en España y realizó importantes contribuciones a la comprensión de lo que hoy conocemos como TDAH. Específicamente:
6.1. En 1907, escribió el primer compendio español de psiquiatría infantil titulado "Compendio de psiquiatría infantil".
6.2. En esta obra, Vidal Perera describió el impacto de la falta de atención y la hiperactividad entre los escolares.
6.3. Utilizó una metáfora muy descriptiva para caracterizar a los niños con déficit de atención, comparándolos con una mariposa que va de flor en flor: "Todo es nuevo para él y todo quiere abarcarlo", pero tantas veces "ve reclamada su débil atención", que "no llega a formarse un claro concepto de las cosas".
6.4. Vidal Perera también describió lo que llamó "el niño atolondrado", que "se muestra inquieto; tiene necesidad de hablar, gesticula, expone atropelladamente sus pensamientos; el más leve motivo interrumpe su ideación; se contradice a veces, y se deja arrastrar por la viveza de su imaginación; no aguarda para contestar". Estas descripciones, realizadas hace más de un siglo, son claros síntomas que hoy asociamos con el TDAH, lo que demuestra que, aunque el término no existía entonces "como tal", los comportamientos asociados con este trastorno ya habían sido observados y documentados por profesionales médicos como Vidal Perera.
7. 1917: el neurólogo y psiquiatra español Gonzalo Rodríguez-Lafora (que en 1911, mientras trabajaba en el Hospital mental de Washington en Estados Unidos, describió la grave epilepsia mioclónica progresiva que ahora lleva su nombre) describió síntomas de TDAH en niños y dijo que probablemente eran causados por un trastorno cerebral con orígenes genéticos. Gonzalo Rodriguez-Lafora, un neurólogo y psiquiatra español, realizó importantes observaciones sobre lo que hoy conocemos como TDAH a principios del siglo XX. Doy algunos apuntes sintéticos:
7.1. En 1917, Rodríguez-Lafora describió síntomas de TDAH en niños.
7.2. Propuso que estos síntomas probablemente eran causados por un trastorno cerebral con orígenes genéticos.
7.3. Esta descripción y teoría sobre la causa del trastorno fue bastante avanzada para su época, ya que reconocía tanto la base neurológica como la posible influencia genética en el TDAH.
7.4. Sus observaciones se consideran una contribución importante a la historia temprana del entendimiento del TDAH.
7.5. Rodriguez-Lafora fue uno de los primeros en España en describir estos síntomas y proponer una posible explicación neurobiológica para ellos.
Esta información demuestra que, aunque el término "TDAH" no existía en ese momento, los comportamientos asociados con este trastorno ya habían sido observados y se estaban formulando teorías sobre sus posibles causas biológicas hace más de un siglo. El trabajo de Rodriguez-Lafora representa un paso importante en la comprensión del TDAH como un trastorno con base neurológica y posibles orígenes genéticos.
8. 1932: Franz Kramer y Hans Pollnow, de Alemania, describieron un síndrome similar al TDAH y acuñaron el término "trastorno hipercinético", que más tarde fue adoptado como término por la Organización Mundial de la Salud.
9. 1937: Charles Bradley, de EE.UU., descubrió que los estimulantes reducían los síntomas similares al TDAH. En 1937, Charles Bradley, un psiquiatra del Emma Pendleton Bradley Home en Rhode Island, administró Benzedrina (una anfetamina) a niños con problemas de conducta. Bradley notó que la Benzedrina producía una mejora inesperada en el rendimiento escolar, las interacciones sociales y las respuestas emocionales de los niños. Este descubrimiento fue accidental, ya que Bradley originalmente estaba intentando aliviar dolores de cabeza en los niños. Los estudios de Bradley sobre la Benzedrina fueron en gran medida ignorados en el campo de la psiquiatría infantil durante casi 25 años. Sin embargo, estos estudios resultaron ser un importante precursor de las investigaciones posteriores sobre el uso de estimulantes como las anfetaminas o el metilfenidato para tratar trastornos como el TDAH. La aprobación del metilfenidato por la FDA para trastornos del comportamiento en niños ocurrió en la década de 1960
10. 1940s: los síntomas similares al TDAH en niños se describieron como "disfunción cerebral mínima". El concepto de "disfunción cerebral mínima" surgió en la década de 1940 como una forma de describir síntomas similares al TDAH en niños. Esta idea evolucionó a lo largo del tiempo:
1. Inicialmente, se asoció con secuelas de la epidemia de encefalitis letárgica.
2. Se pasó de la idea de "daño cerebral" a "daño cerebral mínimo" al observarse síntomas en niños sin lesiones cerebrales evidentes.
3. Finalmente, se adoptó el término "disfunción cerebral mínima" para reflejar la posibilidad de una disfunción sin daño estructural visible.
11. Entre 1956–1958 se realizó la primera indicación en un estudio de seguimiento de la persistencia de comportamientos relacionados con la "disfunción cerebral mínima en la edad adulta" (por ejemplo, los autores Morris et al., 1956 y O'Neal and Robins, 1958). Se trata de un antecedente obvio del TDAH del adulto, del que ya hemos hablado y hablaremos más en el blog, por su actualidad. Este término se utilizó hasta la década de 1970, pero ha sido reemplazado por una comprensión más moderna del TDAH como un trastorno del neurodesarrollo con una base neurobiológica compleja, influenciada por factores genéticos y ambientales.
12. 1960s: la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. (FDA) aprobó el tratamiento con metilfenidato para trastornos del comportamiento en niños. Aunque la anfetamina se usaba desde antes, la aprobación específica para TDAH ocurrió en la década de 1990. La Atomoxetina fue aprobada por la FDA en 2002 para el tratamiento del TDAH y posterioemente en adultos. La lisdexanfetamina fue aprobada por la FDA en 2007 para el tratamiento del TDAH en niños de 6-18 años, y en 2008 para adultos. La Guanfacina de liberación retardada fue aprobada por la FDA en 2009 para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Es importante notar que las fechas de aprobación pueden variar entre países. Por ejemplo, la lisdexanfetamina no fue aprobada en Europa hasta 2012, y en España hasta 2014.
13. 1970s hasta hoy: los criterios diagnósticos para el TDAH han evolucionado basándose en investigaciones que mostraban que el diagnóstico y un tratamiento adecuado mejora a estos pacientes y su entorno.
Citationes:
[1]https://www.cerclesvilassar.es/es/blog/86-blog-de-psicologia-infantil-y-juvenil/219-hay-un-infradiagnostico-brutal-del-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad-en-adultos.html
[2]https://www.adhd-federation.org/_Resources/Persistent/adf9ed67a90645277b741d8aaca71c610e83cd80/Declaraci%C3%B3n%20de%20consenso%20internacional.pdf
[4] https://www.aepnya.eu/index.php/revistaaepnya/article/download/34/36/36
[5] https://adahigi.org/es/que-es-el-tdah/
[6] https://summa.upsa.es/high.raw?id=0000042677&name=00000001.original.pdf
Para más información bibliográfica y sobre el tema ver: The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based Conclusions about the Disorder. Neurosci Biobehav Rev. 2021 September ; 128: 789–818. Múltiples autores.
- 20195jul
Breve guía del Síndrome de Klinefelter (SK) - Segunda parte
Seguimiento.
El seguimiento médico es importante y multidisciplinar desde el inicio del diagnóstico. El médico o pediatra de familia constituye la piedra angular del seguimiento en el SK.
El Neuropediatra debe de interrogar por posibles crisis epilépticas febriles o si hay síntomas de crisis no febriles (por ejemplo, ausencias o crisis parciales complejas). La población XXY tiene una mayor incidencia de crisis epilépticas que la población general, aunque de existir, el control no suele ser muy difícil. Además debe de procurar tratamiento farmacológico para los problemas de atención (TDAH) o de otro tipo de trastorno de conducta cuando sea preciso. Puede y debe recurrir al psiquiatra infantil cuando sea necesario. También ha de estar atento a la posibilidad de que aparezca temblor esencial benigno, relativamente frecuente en el SK, y también tratable.
Inmediata e independientemente de la edad el paciente, éste debe ser evaluado por un endocrinólogo y un urólogo infantil. Con frecuencia hay que tratar la criptorquidia o el hipospadias, si existe, durante los dos primeros años de vida. En ocasiones, si existe micropene, pueden usarse pequeñas dosis de testosterona.
Los neuropediatras (y a veces los psiquiatras infantiles), logopedas, pedagogos y psicólogos son importantes de cara al manejo de las dificultades del neurodesarrollo.
Los traumatólogos deben evaluar la masa muscular, que puede estar poco desarrollada (se cansan con más facilidad), los pies planos, así como la afectación de la articulación del codo, del dedo meñique (clinodactilia), y de la espalda (escoliosis). Se debe promover una dieta adecuada y fomentar ejercicio físico. Los reumatólogos pueden sospechar enfermedades reumáticas, más frecuentes que en la población general.
Los cardiólogos deben realizar al menos un estudio cardiológico, para descartar cualquier defecto de conducción o anomalía cardiaca congénita (son raras, la más frecuente, el prolapso de la válvula mitral).
Tratamiento.
El tratamiento sustitutivo hormonal (habitualmente con derivados de la testosterona) en diferentes etapas (para inducir progresivamente y mantener una virilización apropiada a la edad) ha demostrado aumentar la energía y el rendimiento muscular además de mejorar el humor, concentración y relaciones con los demás. Se suele aconsejar su uso prolongado para la prevención de osteoporosis, obesidad, síndrome metabólico, dislipemia y diabetes.
La monitorización de la terapia incluye analíticas u otras pruebas que determinará el endocrinólogo infantil.
Aunque clásicamente que ha dicho que el tratamiento sustitutivo hormonal debe empezarse cuando se inicia la pubertad, alrededor de los 12 años, parece que su inicio precoz, dictaminado por un endocrinólogo infantil especialista, puede mejorar ciertos aspectos del neurodesarrollo, incluyendo atención y aprendizaje, así como la ansiedad y la timidez secundaria a ésta (ansiedad social). Éste promoverá el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios masculinos, el crecimiento testicular (pero no tanto la función) y el aumento de la masa muscular lo que suele implicar un aumento de la autoestima, y suele mejorar la atención y el resto de los síntomas TDAH.
El tratamiento debe ser iniciado y seguido por el endocrinólogo infantil, para individualizar la dosis en cada caso, evaluar el uso de suplementos de calcio/vitamina D y también vigilar la aparición de efectos secundarios, como la hipercolesterolemia o la poliglobulia (que a veces conduce a trombosis). Algunos estudios recientes que han usado alta tecnología consideran que se puede obtener esperma durante la edad pediátrica y tras inyecciones intracitoplasmáticas, conseguir la paternidad en algunos casos (quizás entre el 30-40% de los casos). Suelen llevar a cabo este procedimiento los urólogos especializados. La criopreservación de muestras de semen podría ser ofrecida a los niños antes de iniciar la terapia con testosterona. No hay que olvidar el riesgo de que la paternidad biológica en pacientes con SK puede asociar a fetos con otras cromosomopatías sexuales o de otro tipo. En todo caso, este caso debe ser llevado por un especialista en fertilidad, lo que está muy lejos del alcance de mis conocimientos.
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