Quirónsalud
Blog de la Unidad de Cefaleas del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz
- 202430may
Cefalea neuralgiforme unilateral de breve duración
La cefalea neuralgiforme de larga duración (SUNHA, por sus siglas en inglés) es una cefalea rara que comparte características de la neuralgia del trigémino y del grupo de cefaleas llamadas trigémino autonómicas (CTA), en el que se engloba. Se distinguen dos subtipos que reciben el nombre por su acrónimo en inglés: SUNCT (cefalea neuralgiforme de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo) y SUNA (cefalea neuralgiforme de corta duración con síntomas autonómicos craneales).
Son poco frecuentes, lo que hace que no haya muchos datos clínicos ni epidemiológicos, pero se consideran enfermedades raras. Las edades de inicio reportadas en los estudios varían entre los 37 y los 51 años, si bien seguramente pueda iniciarse en cualquier grupo de edad. No parece haber mayor predominio en mujeres o varones como otros tipos de cefaleas.
¿Qué caracteriza este tipo de cefalea? Se trata, como indica su nombre, de ataques de dolor intenso y breve (segundos generalmente, aunque pueden durar hasta 10 minutos), a modo de punzadas, quemazón o descarga eléctrica, en un solo lado de la cara, generalmente detrás o alrededor del ojo o en la sien, lo que se corresponde con el área inervada por la primera rama del nervio trigémino. Es mucho más raro en otras áreas, pero no vamos a profundizar aquí, ya que es infrecuente dentro de un cuadro ya de por sí infrecuente y no es el objetivo de este blog.
Estos ataques de dolor, y es otra de sus características principales, se acompañan de lo que llamamos síntomas autonómicos, debidos a una activación refleja del sistema nervioso parasimpático, y que se traducen en lagrimeo, ojo rojo (inyección conjuntival), rinorrea (mucosidad), taponamiento nasal, etc. Estos síntomas se producen en el mismo lado que los ataques de dolor y son los que nos permiten distinguir entre los dos subtipos que hemos mencionado, de manera que el SUNCT, ya lo indica el acrónimo, se acompaña de inyección conjuntival y lagrimeo, mientras que el SUNA asocia uno o ninguno de estos dos síntomas, pero no los dos en un mismo paciente.
Suelen presentar varios ataques al día, con una media tan terrible como 100 ataques diarios. Se pueden desencadenar por estímulo cutáneo, esto es, al tocar el área afectada, y por otros estímulos similares a los observados en la neuralgia del trigémino, tales como masticar, lavarse los dientes… Pero también pueden ser espontáneos. Una diferencia importante con la neuralgia del trigémino, aparte de los síntomas autonómicos (que por desgracia se pueden observar en pacientes con neuralgia, si bien en un porcentaje menor), es la inexistencia en los SUNHA de período refractario, es decir, no hay "descanso" entre ataques provocados, como sí ocurre en la neuralgia del trigémino. Aunque ¡cuidado! Porque esto empieza a ser motivo de debate.
El diagnóstico es clínico, basándose en las características descritas, pero es recomendable realizar una prueba de imagen, preferiblemente una resonancia, porque se han descrito casos secundarios a lesiones cerebrales.
Los tratamientos que se utilizan son preventivos, ya que los tratamientos sintomáticos tienen poco papel en ataques de dolor tan breves. La lamotrigina, un antiepiléptico, se considera de elección, si bien se han ensayado muchos otros con respuestas variables. Los bloqueos anestésicos se pueden utilizar como tratamientos de transición o alivio transitorio de los síntomas, y se han probado eficaces en algunos pacientes. La toxina botulínica en las áreas dolorosas parece ser un tratamiento útil y en casos refractarios hay diferentes opciones quirúrgicas y de neuromodulación.
Dra. Andrea Gómez García
Servicio de Neurología
Unidad de Cefaleas
Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz
0 comentarios - 202420may
Toxina botulínica, una nueva esperanza para la cefalea troclear primaria
Como hemos discutido anteriormente en el Cefablog de noviembre de 2021, la cefalea troclear primaria es una forma poco común cefalea caracterizada por dolor intenso en la región medial del techo de la órbita, a menudo irradiándose hacia el ojo, la región periocular y/o frontal, sin lesiones estructurales que la justifiquen.
Aunque no comprendemos completamente el origen del dolor, parece implicar la disfunción de la tróclea, una pequeña estructura cartilaginosa ubicada en la porción superior y medial de la órbita, crucial para el movimiento del ojo al servir como polea para el tendón del músculo oblicuo superior. Adicionalmente podría involucrar el músculo oblicuo superior y su tendón, así como estructuras nerviosas adyacentes como el nervio supraorbitario y supratroclear.
Se trata de una cefalea infrecuente, con una prevalencia en España de en torno a 12 casos por cada 100,000 habitantes, afectando predominantemente a las mujeres (86.4% de los casos). Sin embargo, es probable que estos números subestimen la verdadera magnitud debido al subreconocimiento de este tipo de dolor.
El dolor suele ser continuo con exacerbaciones intermitentes. Una característica clave es que el dolor se puede exacerbar con algunos movimientos oculares y actividades como la lectura o el tiempo prolongado en pantallas.
El diagnóstico, aunque predominantemente clínico, precisa un alto índice de sospecha. Durante el examen físico, se observa dolor a la palpación de la región troclear, exacerbado por movimientos verticales del ojo. Se pueden realizar pruebas complementarias, como resonancias magnéticas de las órbitas, para descartar otras condiciones inflamatorias u orgánicas.
El tratamiento convencional implica el uso de medicamentos antiinflamatorios, antidepresivos tricíclicos o antiepilépticos como pregabalina o gabapentina. En casos refractarios, se puede optar por la infiltración local con corticosteroides y anestesia local. Aunque esta terapia suele ser efectiva en la mayoría de los casos (entre el 62% y el 98%), algunos pacientes no responden adecuadamente o requieren infiltraciones periódicas, aumentando el riesgo de efectos adversos que, aunque raros, pueden ser potencialmente graves.
Es aquí entra en juego la toxina botulínica. En la Fundación Jiménez Díaz, hemos estado explorando su uso como una opción terapéutica menos invasiva y más segura para la cefalea troclear. La toxina botulínica bloquea la liberación de sustancias químicas que causan dolor. La técnica es más sencilla pues no es necesario infiltrar dentro de la órbita y administrada por profesionales médicos con experiencia, no debería producir efectos secundarios estéticos. La dosificación y la técnica de inyección son cruciales para garantizar resultados óptimos y minimizar cualquier riesgo potencial. Aunque el número de casos tratados aún es limitado, los resultados han sido francamente prometedores.
En conclusión, la cefalea troclear plantea desafíos tanto en su diagnóstico como en su tratamiento. Es fundamental aumentar la conciencia sobre esta entidad para mejorar su reconocimiento. Aunque algunos pacientes pueden no responder a los tratamientos convencionales, la toxina botulínica ofrece una esperanza tangible para aquellos que enfrentan este dolor incapacitante.
Dr. Alex Jaimes Sánchez
Especialista en Neurología.
Unidad de Cefaleas
Servicio de Neurología- Fundación Jiménez Díaz
Referencias
Yangüela J, Sánchez-del-Rio M, Bueno A, et al. Primary trochlear headache. Neurology, 2004;13;62(7):1134-1140
Jarrín E, García-García Á, Hurtado-Ceña FJ, Rodríguez-Sánchez JM. Clinical characteristics, treatment, and outcome of Trochleitis. Strabismus. 2017;25:1-4
Jaimes A, Gómez A, Pajares O, et al. OnabotulinumtoxinA as a promising treatment for primary trochlear headache: A retrospective case series. Headache. 2024 May;64(5):589-594. doi: 10.1111/head.14699
1 comentario - 202419mar
Rimegepante: el nuevo tratamiento para las migrañas
Las migrañas son un tipo de cefaleas (dolor de cabeza) que se diagnostica por sus características clínicas, esto es, lo que nos cuenta el paciente. Las pruebas complementarias como la Resonancia magnética cerebral, solo se usan para diferenciarla de otras cefaleas que son secundarias a algún proceso. Son muy frecuentes (alrededor de un 15% de la población las tiene moderadas/intensas) e incapacitantes (6 enfermedad más discapacidad).
Una de las maneras de clasificarlas es por su frecuencia mensual. Cuando se tiene más de 15 días al mes de cefaleas y 8 de ellas claramente son típicas migrañas, hablamos de migraña crónica. Se puede entender que, si de por si un episodio de migraña es incapacitante, más de medio meses una auténtica catástrofe.
Existen tratamientos sintomáticos para cortar las crisis de dolor, y tratamientos preventivos que se toman todos los días, duela o no, y que sirven para bajar la frecuencia de las cefaleas, su intensidad, duración y mejor respuesta al tratamiento de las crisis.
Hasta la fecha existía una clara diferencia entre un tipo u otro de tratamiento, aunque en los últimos tiempos, con triptanes de larga duración como el naratriptan o incluso los más recientes ditanes como el lasmiditan, esto empieza a ponerse en duda.
El rimegepante
viene a romper definitivamente esa separación teórica, sirviendo para el tratamiento agudo de las crisis, y como preventivo de las mismas. Es claramente una novedad la doble indicación, no así la diana del fármaco. Los gepantes son la versión oral de los anticuerpos monoclonales, en concreto del erenumab, que bloquea el receptor del péptico relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP de sus siglas en inglés).Esto no significa que sean iguales. Ya hemos comprobado en la práctica clínica con distintos triptanes o diferentes anticuerpos antiCGRP, que, a pesar de tener la misma diana, no funcionan igual en el mismo paciente. Por lo tanto, estamos ante una nueva arma contra la migraña.
Los gepantes son antagonistas orales del receptor del CGRP seguros (no presentan toxicidad hepática como la primera generación de los mismos), eficaces (3 ensayos con superioridad a placebo para las crisis, y uno como preventivo) y tolerables (apenas efectos secundarios).
Las características del rimegepante (Vydura) le permiten poder ser usado de tratamiento agudo para cortar crisis de migraña (Concentración máxima en 1,5 horas) y como preventivo (vida media de 11 horas). Es el único que de momento ha demostrado este doble uso.
Tiene pocos efectos secundarios, en general leves. Mareos, náuseas, vómitos e infección de orina. Se debe evitar en pacientes con patología cardiovascular no controlada, inestables o recientemente diagnosticadas como cardiopatía isquémica, vasoespasmo arterial coronario o ictus isquémicos.
De momento no existen datos en pacientes con migraña crónica.
No usar en embarazo o lactancia
Existe una sola presentación en liofilizados de 75mg (se deshacen solos y no precisan agua en la boca). De momento solo en una caja de 8.
Como tratamiento de las crisis de dolor, se recomienda una vez al día. Como preventivo, cada dos días.
Se debe evitar otra dosis de rimegepant en las siguientes 48 horas cuando se administra concomitantemente con inhibidores moderados del CYP3A4 (claritromicina, itraconazol, ritonavir, fluconazol,eritromicina, diltiazem) o con inhibidores potentes de la glicoproteína P (ciclosporina, verapamilo, quinidina); que aumentan su concentración. Los inductores de CYP3A4 como fenobarbital, rifampicina, hierba de san Juan, pueden bajar los niveles del fármaco.
Está disponible con receta en las farmacias para tratamiento de las crisis de migraña. El precio no está financiado. Estaría indicado en pacientes de 2-8 crisis al mes que hayan fallado al menos a dos triptanes o no los toleren.
Como preventivo, será de uso Hospitalario y tendrá que ser aprobado por las comisiones de Farmacia de cada Hospital a pesar de haberse aprobado por el ministerio. En la misma comunidad podrá haber hospitales que lo puedan ofrecer, y otros que no. El requisito para estar financiado es tener más de 8 crisis de migraña al mes y menos de 15, además de haber fallado al menos a tres preventivos previos en dosis y tiempo suficiente (3 meses).
Dr. Jaime Rodríguez Vico
Coordinador Unidad de Cefaleas
Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz
1 comentario - 202412feb
Migraña y embarazo
Ya se habló brevemente en otro artículo de este blog de la influencia de las hormonas en la migraña y de las implicaciones en el embarazo. Dado que la migraña es una enfermedad que tiene su mayor prevalencia en mujeres durante la etapa fértil de su vida, nos parece interesante ahondar en este tema.
Hay que resaltar que hay un porcentaje importante de mujeres (hasta un 20% en algunos estudios) que evitan o retrasan el embarazo debido a su migraña, muchas veces por falta de información o por el miedo a las limitaciones que existen de cara a un tratamiento adecuado.
¿Qué es lo que debo saber si tengo migraña y me quiero quedar embarazada
? Lo primero es que en un 50-80% de los casos la migraña mejora o incluso llega a remitir por completo.Es bien conocido el papel de las hormonas femeninas (estrógenos y progestágenos) sobre la migraña y el embarazo es una etapa donde se producen muchas variaciones en sus niveles. La primera parte del embarazo suele ser una etapa de empeoramiento de las migrañas. Incluso previo al embarazo, si este se planifica (algo muy recomendable, sobre todo en caso de estar con un tratamiento preventivo), el abandono del tratamiento suele producir un aumento de los episodios de migraña. A lo largo de las primeras semanas y durante todo el primer trimestre hay un aumento progresivo de los niveles de estrógenos que llegan a multiplicar hasta por 30-40 veces sus niveles fuera del embarazo. Esto (el crescendo, no los niveles alcanzados) va a suponer que sea una fase muy vulnerable para tener migrañas, muchas veces de mayor intensidad y con menos posibilidades de utilizar tratamientos efectivos. Pero tranquilidad, lo primero porque hay alternativas que nos ayudan a controlarla y lo segundo porque esos niveles tan altos de estrógenos alcanzados al final del primer trimestre se mantienen estables durante el resto del embarazo, dando lugar a lo que se conoce como "analgesia del embarazo", haciendo que la mayoría de mujeres experimenten una mejoría espontánea de su migraña durante segundo y tercer trimestres.
Después del parto hay otra fase crítica, ya que esos niveles tan altos de estrógenos que se han mantenido varios meses, caen de forma muy brusca. Muchas mujeres pueden tener migrañas en los días posteriores. Hay que decir, sin embargo, que la lactancia natural tiene un factor protector que nos puede beneficiar en estas etapas, porque se liberan otra serie de hormonas (oxitocina, vasopresina) que tienen efectos analgésicos, además de hormonas como la prolactina que impiden que se produzca la ovulación y las fluctuaciones de estrógenos que esta conlleva. Por tanto y en general, durante la lactancia, si bien no es una fase tan protectora como el segundo y tercer trimestres de gestación, no suele haber tanto descontrol de la migraña como en las primeras fases y, en cualquier caso, tenemos más libertad de tratamientos que durante el embarazo.
¿Cómo se puede tratar la migraña durante el embarazo? Lo ideal es intentar favorecer medidas no farmacológicas, manteniendo horarios regulares de sueño y comidas, actividad física regular, etc. En caso de necesitar tratamiento sintomático, el único recomendado es el paracetamol, que podemos combinar con metoclopramida, la cual no sólo actúa contra las náuseas, sino que también tiene cierto efecto analgésico. Los antiinflamatorios como el ibuprofeno, el naproxeno, el dexketoprofeno (enantyum), etc, así como la aspirina, no están recomendados, sobre todo en primer y tercer trimestres, pero conviene evitarlos durante todo el embarazo.
Respecto a los triptanes, a priori no se recomiendan, si bien hay varios estudios en los que no se evidencia que su uso en el embarazo sea perjudicial, fundamentalmente el sumatriptan (y favoreciendo la formulación intranasal), aunque conviene limitarlo al mínimo. En cualquier caso, siempre es mejor consultarlo previamente y no tomar nada por cuenta propia.
En caso de alta frecuencia de migrañas o si no se controlan con los tratamientos sintomáticos, tendremos que recurrir tratamientos preventivos. Aquí también hay muchas limitaciones. Una opción que favorecemos en el embarazo, por su seguridad y su rapidez de acción, son los bloqueos anestésicos con lidocaína, que son eficaces en muchos casos. Si esto no es suficiente hay algunas alternativas que son relativamente seguras según la etapa del embarazo y siempre valorando riesgo/beneficio.
Durante la lactancia las opciones son más variadas. Podemos usar como tratamiento sintomático antiinflamatorios como el ibuprofeno o el naproxeno; los triptanes tienen salvedades parecidas a durante el embarazo, pero parece que sumatriptan, zolmitriptan y eletriptan se pueden usar con tranquilidad ya que su paso a la leche materna es escaso. En cuanto a preventivos, los bloqueos siguen siendo una buena opción, pero el abanico de posibilidades es más amplio en este período.
Resumiendo, el embarazo es una condición que en general implica un empeoramiento de la migraña sobre todo en fases previas y primer trimestre, que tiende a mejorar espontáneamente en segundo y tercer trimestres, y en menor medida en lactancia, y en el cual hay opciones de tratamiento (aunque no muchas) que ayudan a controlarlo. Lo más importante es, ante la duda, consultar siempre antes de tomar cualquier tipo de medicación en estas etapas.
Dra. Andrea Gómez García
Servicio de Neurología
Unidad de Cefaleas
Hospital Fundación Jiménez Díaz
0 comentarios - 202418ene
Migraña y depresión, cuando el dolor se cruza con la emoción
La migraña y la depresión
a menudo coexisten y constituyen un problema clínico importante. Ambos trastornos suelen requerir tratamiento crónico y su coexistencia mutua contribuye al fenómeno de la resistencia a los medicamentos. Ambas entidades influyen en el funcionamiento de los pacientes y causan numerosas consecuencias sociales, afectando la calidad de vida y el logro de metas personales de las personas1.La relación entre la migraña y la depresión es una interconexión compleja. Investigaciones han revelado una relación recíproca entre ambas condiciones. Las personas que sufren de migraña tienen cuatro veces más probabilidades de padecer depresión en comparación con el resto de la población2. Asimismo, la presencia de síntomas depresivos se ha asociado con un aumento en la frecuencia de los episodios de migraña, induciendo la transformación de episódica a crónica3. Adicionalmente, sufrir de depresión es un factor de riesgo para un curso más severo y una peor respuesta al tratamiento de las migrañas4.
Clásicamente se ha considerado que la relación es causal bidireccional, es decir, que la migraña por sí misma podría desencadenar la depresión y viceversa. No obstante5, investigaciones llevadas a cabo en gemelos han revelado que los familiares de individuos afectados por migraña presentan un riesgo elevado de experimentar depresión. De manera recíproca, los familiares de aquellos afectados por depresión tienen una mayor propensión a padecer migraña. La relación también fue más pronunciada en el caso de gemelos monocigóticos que en gemelos dicigóticos, lo que confirma aún más el trasfondo genético común de estos trastornos. Una investigación centrada en la búsqueda de una explicación para esta relación sugiere que existe una vulnerabilidad genéticamente condicionada desencadenada por factores ambientales. Es decir, que ambas patologías comparten factores etiológicos en lugar de una simplemente desencadenar la otra6.
La conexión fisiológica precisa entre estas dos entidades no está del todo aclarada. El dolor crónico y la depresión exhiben vías comunes relacionadas con funciones cerebrales específicas7. Los centros responsables de la modulación del dolor, como la amígdala, la parte anterior de la corteza cingulada y la sustancia gris periacueductal8, al mismo tiempo, pertenecen al sistema límbico, considerado el llamado cerebro emocional, responsable de la regulación de las emociones9. Se han observado anomalías en el sistema serotoninérgico tanto en la depresión como en la migraña10. En los trastornos depresivos se ha evidenciado niveles bajos de serotonina de forma crónica, lo cual puede aumentar la sensibilidad de las vías del dolor11. Asimismo, se ha observado un aumento de los niveles de serotonina durante los episodios de migraña, estando bajos entre episodios4. Adicionalmente, una variante del gen que codifica el transportador de serotonina probablemente esté asociado con ambas enfermedades10. Vale la pena destacar que los triptanes, uno de los fármacos utilizados en el tratamiento agudo de la migraña, terminan la crisis modulando las vías del dolor mediante la activación de los receptores de serotonina. Por otra parte, los inhibidores de la recaptación de serotonina, fármacos utilizados en el tratamiento de la depresión se usan también como tratamiento preventivo de la migraña4.
En resumen, la interconexión entre la migraña y la depresión presenta un desafío significativo para la salud mental y física. La relación recíproca entre ambas condiciones, respaldada por estudios en gemelos, sugiere factores etiológicos compartidos más allá de una simple causalidad. Aunque la conexión fisiológica precisa, sigue siendo desconocida, la influencia de factores genéticos y ambientales es evidente. Las anomalías en el sistema serotoninérgico refuerzan la implicación de un trasfondo común. El diagnóstico oportuno de ambas entidades tiene implicaciones para el tratamiento integral, dado que permite ofrecer estrategias terapéuticas más efectivas mejorando la calidad de vida de aquellos que enfrentan estos desafíos de salud dual.
Bibliogafía
1. Wachowska K, Bliźniewska-Kowalska K, Sławek J, et al. Common pathomechanism of migraine and depression. Psychiatr Pol. 2023;57:405–419.
2. Martin PR, Aiello R, Gilson K, Meadows G, Milgrom J, Reece J. Cognitive behavior therapy for comorbid migraine and/or tension-type headache and major depressive disorder: An exploratory randomized controlled trial. Behav Res Ther. 2015;73:8–18.
3. Ashina S, Serrano D, Lipton RB, et al. Depression and risk of transformation of episodic to chronic migraine. J Headache Pain. 2012;13:615–624.
4. Zhang Q, Shao A, Jiang Z, Tsai H, Liu W. The exploration of mechanisms of comorbidity between migraine and depression. J Cell Mol Med. 2019;23:4505–4513.
5. Yang Y, Ligthart L, Terwindt GM, Boomsma DI, Rodriguez-Acevedo AJ, Nyholt DR. Genetic epidemiology of migraine and depression. Cephalalgia. 2016;36:679–691.
6. Yang Y, Zhao H, Heath AC, Madden PAF, Martin NG, Nyholt DR. Shared Genetic Factors Underlie Migraine and Depression. Twin Res Hum Genet. 2016;19:341–350.
7. Satyanarayanan SK, Shih Y-H, Wen Y-R, et al. miR-200a-3p modulates gene expression in comorbid pain and depression: Molecular implication for central sensitization. Brain Behav Immun. 2019;82:230–238.
8. Minen MT, Begasse De Dhaem O, Kroon Van Diest A, et al. Migraine and its psychiatric comorbidities. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87:741–749.
9. Rajmohan V, Mohandas E. The limbic system. Indian J Psychiatry. 2007;49:132–139.
10. Dresler T, Caratozzolo S, Guldolf K, et al. Understanding the nature of psychiatric comorbidity in migraine: a systematic review focused on interactions and treatment implications. J Headache Pain. 2019;20:51.
11. Supornsilpchai W, Sanguanrangsirikul S, Maneesri S, Srikiatkhachorn A. Serotonin depletion, cortical spreading depression, and trigeminal nociception. Headache. 2006;46:34–39.
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